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    Friday Séminaire 13/11/2015

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    Séminaire de Jérôme Becker et Julie Le Merrer

    Invités par Dominique Bonneau

    Le 13 novembre 2015

    Un séminaire sera donné par Jérôme Becker - Julie Le Merrer, PRC, INRA UMR0085, CNRS UMR7247.

    «Adaptation d'une thérapie comportementale dans un modèle murin d'autisme» 

    Les étudiants souhaitant assister à la conférence doivent s'inscrire au préalable avant le jeudi  12 novembre 12h00 dans la limite des places disponibles auprès de : secr-inserm-angers @ contact.univ-angers.fr en communiquant leur numéro de carte étudiante.


    Pour que la participation au séminaire soit validante, il est impératif que les étudiants émargent la feuille de présence.

    Pour rappel, les étudiants non inscrits ne seront pas acceptés.

    12h00 - 13h00
    CHU Angers - Bâtiment IBS-IRIS – Salle de conférence RDC

     secr-inserm-angers@contact.univ-angers.fr

    L’autisme est un trouble neurodévelopemental qui se caractérise par des altérations des interactions et de la communication sociales et des comportements répétitifs et stéréotypés. Ce trouble peut être modélisé chez la souris par l’invalidation du récepteur mu aux opioïdes (Oprm1-/-) avec une remarquable validité d’aspect. Nous avons détecté chez ces animaux un déficit d’expression du gène codant pour l’ocytocine dans le noyau accumbens, qui pourrait contribuer à l’altération de leurs comportements sociaux. Nous avons transposé les principes d’une thérapie comportementale chez ces souris afin d’essayer de restaurer leurs aptitudes sociales. Nous les avons fait interagir quotidiennement avec des congénères et chaque contact social a été suivi d’une récompense. Deux groupes nous ont servi de contrôle : les animaux du premier ont interagit quotidiennement avec un congénère, sans recevoir de récompense ; les animaux du second ont été exposés à un objet avant d’être récompensés. Remarquablement, la thérapie chez les souris Oprm1-/- restaure spécifiquement le comportement ciblé : l’interaction sociale, et ce jusqu’à 14 semaines après l’intervention. Cette amélioration est associée à la restauration de l’expression des gènes de l’ocytocine et du récepteur V1a dans le noyau accumbens, alors que l’expression du gène codant pour la vasopressine est augmentée. Ces résultats suggèrent qu’une altération du système ocytocine/vasopressine participe significativement au déficit d’interaction sociale observé chez les souris Oprm1-/-, comme le montrent également les effets bénéfiques d’une administration aigue d’ocytocine par voie nasale sur leur comportement social. Nous sommes à notre connaissance les premiers à avoir transposé avec succès la thérapie comportementale dans un modèle animal d’autisme. Notre étude met en évidence la capacit! é de cette approche thérapeutique, qui a démontré son efficacité en clinique, à modifier durablement des substrats neurobiologiques, et en particulier l’équilibre du système ocytocine/vasopressine dans le noyau accumbens.