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    Friday Séminaire 23/10/2015

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    Séminaire de Olivier Baris

    Invité par Pascal Reynier

    Le 23 octobre 2015

    Un séminaire sera donné par Olivier Baris, University of Cologne, Institute of Vegetative Physiology.

     

    «L’accumulation de cardiomyocytes déficients en activité mitochondriale joue un rôle dans le développement des arythmies cardiaques au cours du vieillissement»

     

    Les étudiants souhaitant assister à la conférence doivent s'inscrire au préalable avant le jeudi  22 octobre 12h00 dans la limite des places disponibles auprès de : secr-inserm-angers @ contact.univ-angers.fr en communiquant leur numéro de carte étudiante.

    Pour que la participation au séminaire soit validante, il est impératif que les étudiants émargent la feuille de présence.

    Pour rappel, les étudiants non inscrits ne seront pas acceptés.


    12h00 - 13h00
    CHU Angers - Bâtiment IBS-IRIS – Salle de conférence RDC

     secr-inserm-angers@contact.univ-angers.fr

     

    Au cours du vieillissement, de nombreux tissus comme le coeur, le cerveau et les muscles squelettiques accumulent une petite proportion de cellules présentant des taux élevés de délétions de l'ADN mitochondrial (ADNmt). Ces cellules déficientes en activité mitochondriale sont distribuées au sein de nombreuses autres cellules présentant une activité mitochondriale normale, générant ainsi une mosaïque tissulaire mitochondriale. L’implication de ces mosaïques dans le processus de vieillissement, et notamment leur rôle potentiel dans la perte de fonction des organes reste à déterminer. Le coeur apparait comme un organe de choix pour étudier ce phénomène, car il dépend fortement du métabolisme mitochondrial et est sujet à de nombreuses altérations fonctionnelles au cours du vieillissement, telles que les arythmies ventriculaires. Nous avons généré des souris pouvant accumuler des délétions de l’ADNmt de manière accélérée dans le myocarde, en exprimant une forme mutée de l’hélicase mitochondriale Twinkle. Ces animaux développent effectivement une mosaïque mitochondriale dans le coeur (environ 1 cellule déficiente sur 200 à 18 mois) liée à l’accumulation âge-dépendante de délétions de l’ADNmt. De façon remarquable, ces souris présentent à 18 mois une haute fréquence de contractions ventriculaires prématurées et de blocs atrio-ventriculaires de 3ème degré non retrouvés chez les souris contrôles, ni chez les souris mutantes à 12 mois, qui présentent trois fois moins de cellules déficientes en activité mitochondriale dans le coeur. Ces symptômes ne sont pas causés par un dysfonctionnement mitochondrial général dans l'ensemble du myocarde. De plus, nous n’avons pas observé une augmentation de la fibrose, une hypertrophie cardiaque, ou des altérations de la capacité de pompage chez les souris mutantes. Par conséquent, nos résultats suggèrent que les arythmies cardiaques qui se développent au cours du vieillissement chez l’Homme pourraient être due à l'accumulation graduelle de délétions de l’ADNmt et la mosaïque tissulaire mitochondriale qui en résulte.