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    Friday Séminaire 31/03/2015

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    Séminaire de Thierry Passeron

    Invité par Ludovic Martin

    Le 31 mars 2015

    Un séminaire sera donné par le Pr. Thierry Passeron, Service de Dermatologie & INSERM U1065, Nice.

    Les étudiants souhaitant assister à la conférence doivent s'inscrire au préalable avant le Lundi 30 Mars à 12h00 dans la limite des places disponibles (inscription) (secr-inserm-angers @ contact.univ-angers.fr) en communiquant leur numéro de carte étudiante.

    Pour que la participation au séminaire soit validante, il est impératif que les étudiants émargent la feuille de présence.


    Pour rappel, les étudiants non inscrits ne seront pas acceptés.

    12h00 - 13h00
    CHU Angers - Bâtiment IBS-IRIS - salle de conférence RDC

     secr-inserm-angers@contact.univ-angers.fr

    « NF-kB2 induces senescent bypass in melanoma via a direct transcriptional activation of EZH2 and downregulation of p16 and p21»

    EZH2 (Enhancer of Zeste homologue 2) appartient au complexe répresseur Polycomb 2 (PCR2) et induit la triméthylation de la lysine 27 de l’histone 3 (H3K27). Ces modifications épigénétiques induites par la surexpression de EZH2 sont retrouvés dans de nombreux cancers, et notamment dans le mélanome. Nous avons montré que la voie non-canonique de NF-kB était à la voie prédominante de NF-kB dans les cellules de mélanomes à la différence des cellules non-cancéreuses. Nous avons identifié la voie non-canonique de NF-kB comme étant la voie de régulation majeure de EZH2 dans le mélanome. Nous avons montré une corrélation forte entre l’expression de NF-kB2 et de EZH2 dans les cellules mais aussi les tissus issus de métastases de mélanomes humains et ce quel que soit leur statut mutationnel. L’inhibition de la voie non-canonique de NFkB en ciblant NF-kB2/p52 ou sa kinase amont (NIK) diminue l’expression de EZH2, augmente p16 et p21 et restore un programme de sénescence dans les cellules de mélanome. A l’inverse la surexpression de NF-kB2/p52 dans des mélanocytes humains normaux est capable d’empêcher la sénescence induite par le stress ou des oncogènes. L’inhibition de la voie non-canonique de NF-kB dans des modèles murins induit une sénescence des cellules tumorales et diminue de façon significative la croissance
    tumorale par rapport aux contrôles. Ces résultats apportent des cibles thérapeutiques nouvelles afin de restaurer un programme de sénescence dans les mélanomes mais également dans toutes les tumeurs surexprimant EZH2.